Huyết thanh mặn là gì? Các công bố khoa học về Huyết thanh mặn

Chúng tôi đã phát triển một phương pháp miễn dịch phóng xạ hai vị trí (IRMA) nhạy cảm và đặc hiệu cho osteocalcin của người, sử dụng osteocalcin của người làm chuẩn và hai kháng thể đơn dòng được sinh ra chống lại osteocalcin của người tinh sạch từ xương vỏ người, một kháng thể đối kháng khu vực 25–37 và một đánh dấu đối kháng chuỗi 5–13 của phân tử. Một khoảng rộng rãi các mức độ osteocalcin (lên đến 300 ng/ml) có thể được đo với độ nhạy là 0.4 ng/ml. Hệ số biến thiên trong và giữa các thử nghiệm lần lượt nhỏ hơn 4% và 6%. Tỷ lệ phục hồi của osteocalcin người từ mẫu huyết thanh dao động từ 96 đến 103%. IRMA cho thấy mối quan hệ tuyến tính với các mẫu được pha loãng theo chuỗi trong một khoảng rộng các mức osteocalcin huyết thanh, ngay cả ở những bệnh nhân suy thận mạn tính đang chạy thận. Sự cạn kiệt huyết thanh trong osteocalcin toàn phần cho thấy IRMA phát hiện, bên cạnh peptide nguyên vẹn, một mảnh giữa N-terminal lớn đại diện cho khoảng 50% tổng mức osteocalcin trong các cá thể bình thường và bệnh nhân mắc bệnh Paget, và lên đến 75% ở bệnh nhân suy thận mạn tính. Mảnh lớn này, trước đây chưa được nhận biết vì không thể phân biệt với osteocalcin nguyên vẹn với sắc ký gel, không được tạo ra trong ống nghiệm bằng cách ủ huyết thanh lên đến 26 giờ. Chúng tôi đã đo osteocalcin trong huyết thanh của 309 người trưởng thành khỏe mạnh (180 nam và 129 nữ, độ tuổi từ 20–95), 36 bệnh nhân mắc bệnh Paget, 12 bệnh nhân có cường tuyến giáp nguyên phát, 70 bệnh nhân suy thận mạn tính đang chạy thận, và 10 bệnh nhân đang điều trị bằng corticosteroid, đồng thời với IRMA người và một phương pháp miễn dịch phóng xạ (RIA) truyền thống dựa trên thuốc thử bò. Một mối tương quan chặt chẽ (r = 0.889) được quan sát giữa hai xét nghiệm trong quần thể bình thường, nhưng các giá trị thu được bằng IRMA cao hơn khoảng ba lần (trung bình 23.3 ± 10.5 so với 7.5 ± 3.4 ng/ml) so với những giá trị thu được bằng RIA. Khi báo cáo dưới dạng giá trị Z, tức là số độ lệch chuẩn so với trung bình bình thường dự đoán đã điều chỉnh theo giới tính và tuổi tác, hai xét nghiệm này (IRMA và RIA) cho kết quả đồng nhất ở bệnh nhân mắc bệnh Paget (4.05 ± 6.21 so với 2.41 ± 2.53), cường tuyến giáp nguyên phát (4.14 ± 7.17 so với 2.13 ± 2.28), suy thận mạn tính (25.32 ± 24.49 so với 6.93 ± 5.48), và điều trị glucocorticoid (-1.48 ± 0.78 so với −1.11 ± 0.57). Tuy nhiên, IRMA nhạy cảm hơn khi phân biệt với các đối chứng ở tất cả các bệnh lý xương chuyển hóa này vì các giá trị tuyệt đối của điểm Z trung bình với IRMA cao hơn đáng kể so với những giá trị thu được với RIA (p < 0.05–0.0001). Chúng tôi kết luận rằng IRMA osteocalcin mới đặc hiệu cho người này có thể nhạy cảm hơn so với RIA bò trong việc điều tra lâm sàng các bệnh lý xương chuyển hóa.

Đã xác định nồng độ của manganese, đồng và kẽm trong huyết thanh và tế bào máu đóng gói ở nhóm chứng bình thường, bệnh nhân viêm gan cấp tính và mãn tính (nhất thời hoặc tập kích), và các trường hợp xơ gan sau hoại tử. Trong giai đoạn hoạt động của viêm gan cấp tính, nồng độ manganese trong huyết thanh luôn tăng cao; sự khác biệt giữa giá trị trung bình và bình thường là rất đáng kể, P &lt; 0.001. Nồng độ trung bình của đồng trong huyết thanh cũng tăng đáng kể (P &lt; 0.01). Các nồng độ trở lại bình thường trong giai đoạn suy giảm. Trong viêm gan mãn tính tập kích và xơ gan hậu viêm gan, nồng độ trung bình của manganese trong huyết thanh tăng, P &lt; 0.001, trong khi nồng độ kẽm trong huyết thanh thường xuyên giảm. Có một sự tương quan lạc quan cao độ (P &lt; 0.001) giữa nồng độ manganese trong huyết thanh và hoạt động của aminotransferases trong huyết thanh, ở các đối tượng với viêm gan cấp hay mãn tính hoặc xơ gan hậu hoại tử.

Mục tiêu: Leptin, được tiết ra từ mô mỡ, điều chỉnh việc ăn uống, tiêu hao năng lượng và chức năng miễn dịch. Chưa rõ liệu leptin có thể dự đoán tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 đang điều trị bằng liệu pháp lọc máu hay không.

Phương pháp nghiên cứu và quy trình: Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ theo chiều dọc với 71 bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 tại một trung tâm lọc máu ngoại trú. Các đối tượng được tuyển chọn vào tháng 6 năm 1998 và được theo dõi trong 83 tháng. Thời gian sống sót được so sánh bằng phương pháp Kaplan‐Meier.

Kết quả: Sau 83 tháng theo dõi, 48 bệnh nhân (68%) đã tử vong. Nồng độ leptin huyết thanh tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu thấp hơn ở tất cả các bệnh nhân đã tử vong so với những bệnh nhân sống sót (5.2 ± 9.0 μg/L; n = 48; so với 7.7 ± 7.8 μg/L; n = 23; p = 0.005). Nồng độ leptin huyết thanh cơ bản thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân tử vong do bệnh tim mạch (4.7 ± 9.4 μg/L, n = 32) hoặc nhiễm trùng (4.0 ± 2.7 μg/L; n = 10; mỗi p < 0.05), nhưng không phải do ung thư (9.4 ± 7.9 μg/L; n = 6), so với những người sống sót (7.7 ± 7.8 μg/L; n = 23; p = 0.003). Nguy cơ tương đối về tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có nồng độ leptin huyết thanh dưới mức trung vị (<2.6 μg/L) so với những bệnh nhân có nồng độ trên mức trung vị là 1.96 (khoảng tin cậy 95%, 1.01 đến 3.79; p = 0.04). Thời gian sống sót ngắn hơn ở những bệnh nhân có nồng độ leptin dưới mức trung vị so với những bệnh nhân có nồng độ trên mức trung vị (tử vong do tất cả các nguyên nhân, χ² = 5.05; p = 0.02).

Thảo luận: Nồng độ leptin huyết thanh thấp là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 đang điều trị bằng liệu pháp lọc máu.

Chúng tôi đã điều tra sự phân bố của antithrombin‐III và glucosylceramide (Glc‐Cer) trong huyết thanh người, lipoprotein huyết thanh và huyết thanh thiếu lipoprotein. Hoạt tính antithrombin III được đo lường bằng các phương pháp sinh hóa và miễn dịch. Glc‐Cer được định lượng bằng sắc ký khí - lỏng (GLC). Huyết thanh toàn phần chứa 145 μg antithrombin III/ml huyết thanh, tất cả đều liên kết với huyết thanh thiếu lipoprotein (d>1.25 g/ml). Trong khi đó, phần lớn, nếu không muốn nói là tất cả, GlcCer huyết thanh đều liên kết với lipoprotein có mật độ thấp (LDL) (d‐1.022–1.055 g/ml) và lipoprotein có mật độ cao (HDL) (d‐1.063–1.25). GlcCer không được tìm thấy trong huyết thanh thiếu lipoprotein. Chúng tôi kết luận rằng GlcCer trên lipoprotein không góp phần vào hoạt tính antithrombin III. Hơn nữa, sự vắng mặt của GlcCer trong huyết thanh thiếu lipoprotein không ảnh hưởng đến hoạt tính antithrombin‐III.